○藤原美子、木下裕子、福田実恵子（榛原総合病院）
【はじめに】
近年、血液型判定用試薬として、ヒト由来ポリクローナル抗体からモノクローナル抗体へが日常検査に使用されるにあたり、使用する試薬の特性に十分注意して判定しなければならないことを経験したので報告する。
最近は、Ｄuを更にweakＤとpartialＤに分類しているが、今回の発表はＤrサイドへの浸透という観点から全てをＤuとして扱った。
【症例および既往歴】
患 者：19歳 男性
現病歴：右肘内側々副靱帯損傷のため当院整形外科受診
既往歴：８年前他院により扁桃腺手術
【結果及び考察】
Ｏ型Ｄu型と判定
８年前他院で血液型判定の際Ｏ型RhＤ（＋）と判定され、患者側からRhＤ血液型の違いを指摘され当科で2度再検する。
以前は、ヒト由来ポリクロ抗体を使用した際、37℃60分加温で凝集することからRhＤ（＋）と判定されたと推測されるが、当科はポリクロ・モノクロブレンドを使用しＤu確認試験を行い最終のクームス相でのみ凝集を認めたのでＤu型と判定した。
解離した原因について考察すると使用試薬の反応するエピトープの違いがあげられる。
近年抗血清がポリクローナルからモノクローナルへと使用されるようになった背景には道徳的な問題、感染の問題輸血のための安定した抗血清を得るためなどが上げられる。
免疫グロブリンで比較すると、ヒトポリクローナル抗Ｄは、IgＧ抗体であるために20％アルブミン、反応増強剤としてＰＶＰが含まれている。このアルブミン、ＰＶＰ（ポリビニール
ポリブレン）が作用することにより偽陽性を起こす可能性があった。
一方モノクローナル抗ＤはIgＭであるのでこのような問題点は解決されているが、抗原を認識する部位が限定されるため、Rh（Ｄ）陽性、Ｄu（WeakＤ）とは反応するが、ＤMo
saics（RhＤ抗原の部分欠損）とは反応しないことがある。
試薬以外にＤ抗原が弱まる原因として、
１つ目は、数の問題があげられる。遺伝的にＤ抗原の質的違いはなく量的な違いで凝集が弱まる。
２つ目は、遺伝子干渉型として、transの位置にある、largeＣの発現している場合たいがいにおいてＤ抗原の発現を、量的に抑制する。この場合も、抗原の質に問題はない。
３つ目は、独立した遺伝子が作用しRhの発現を量的に抑制する。調節型と無形成型がある。
４つ目は、Dmosaicsで、Rh（Ｄ）抗原の一部が欠損して質的に異常があり正常なＤ抗原と接すると欠損しているエピトープに対する抗体を作る可能性があり、輸血又は妊娠によって抗Ｄ抗体の産生が報告されているため臨床的にも重要な血液型である。
Ｄ抗原の複雑性
1)個人の血球上のＤ抗原の数（genetic control）
2)Rh遺伝子複合体内のgene interaction（遺伝子干渉型）
3)Effect of inhertance of genes indepent of Rh genes（Rh gene complex locus以外のsuppression gene X゜r）
4)Mutant form of the Dgene（Epitope deficient cells）
モノクローナル抗体の反応によって〜Zまで分類されているが、ポリクローナルを使うと全て反応するのでこれを分類する事はできない。
今回の場合この４番目が一番考えられる。
患者の年齢を考慮し今後のことも考え、家族の同意を得て家系調査を行った。兄弟共Ｄu型と判定したことから両親共の弱いＤ遺伝子、あるいはＤ抗原の一部を欠損したDmosaicsを遺伝したためだと考えられる。
【まとめ】
今回の判定結果の解離は、ポリクローナル抗体とモノクローナル抗体の反応するエピトープの違いと考えられる。
判定結果の解離は、今回の要因以外に例えば遺伝的なＤ抗原の抑制現象などが考えられるが、これらを全て否定することは出来ないので抗Ｄ血清との反応が弱い場合は、Ｄuの可能性を考え、患者さんのために“より安全な輸血”と言う事に努力していきたいと思う。
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